miRNAs interferentes relacionados a la Salmonelosis

Facilitan la activación de alimentación directa post-transcripcional de los factores inflamatorios cuando las células de mamíferos son el blanco de la bacterias invasoras.

Los microARN tienen papeles en las respuestas del huésped eucariota a virus y agentes patógenos bacterianos extracelulares bien establecida. En contraste, las respuestas de microARN a bacterias invasoras han permanecido desconocidas. Aquí, se presenta la normativa de microARN de tipo dependiente de células a la infección de las células de mamíferos con el patógeno enteroinvasiva, Salmonella Typhimurium. Macrófagos murinos son regulados fuertemente NF-kB microRNAs asociados; sorprendentemente, estas regulaciones que son inducidos por lipopolisacárido bacteriano (LPS) ocurren y persisten a pesar de la invasión de acogida exitosa y / o replicación, o si una respuesta inflamatoria está montado, lo que sugiere que los microARNs pertenecen a la primera línea de defensa anti-bacteriana. Sin embargo, una supresión del regulador inmune global de miR-155 en los macrófagos-endotoxina tolerante reveló que las respuestas de microARN también dependen del estado de las células infectadas. Este estudio identifica la familia let-7 como el denominador común de microRNAs Salmonella regulados en los macrófagos y las células epiteliales, y sugiere que la represión de let-7 alivia citoquinas IL-6 e IL-10 ARNm de negativo de control post-transcripcional. Nuestros resultados establecen un paradigma de la activación de alimentación directa microRNA mediada por factores inflamatorios cuando las células de mamíferos son el blanco de los patógenos bacterianos.
Salmonella Typhimurium enterica serovar es una bacteria intracelular intensamente investigado
patógeno que causa gastroenteritis en humanos y letal fiebre tifoidea en ratones . Tanto la invasión de la célula huésped e  replicación intracelular por Salmonella puede ser recapitulado en líneas celulares  in vitro . La patogénesis es mediada por las proteínas efectoras secretadas que la Salmonella inyecta en células eucariotas a través de los dos sistemas de secreción de tipo 3 (SST3) que están codificadas por las principales islas de patogenicidad, SPI-1 (invasión) o SPI-2 (supervivencia intracelular). Estos efectores actuar en concierto para subvertir el citoesqueleto de la célula huésped, señal vías de transducción, el tráfico de membrana y en respuestas inflamatorias, interactuando directamente con las proteínas del huésped.
Este trabajo presenta las respuestas de microARN de fagocitosis  y no fagocíticas (HeLa) las células durante el curso de la infección con Salmonella. El uso de mutantes bacterianos definidos alteración en la invasión, la supervivencia intracelular o ambos, se muestra que los LPS de bacterias a través de los induce respuesta inmune innata programas de microARN-duran largos que prevalecen durante el curso de la infección. Si bien estos programas varían considerablemente del tipo de célula y el estado, regulación a la baja de la let-7 familia microRNA parece ser un genérico y consistente respuesta, incluso en los macrófagos-endotoxina tolerantes con TLR4 basada en la inmunidad innata. Proporcionamos evidencia que sugiere que los miembros de let-7 familias post-transcripcionalmente reprimen la producción de la principal citocina, interleucina-10 (IL-10), a través de múltiples sitios de emparejamiento en el 30 UTR del ARNm de IL-10. 

Tomado de :
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21468030
http://www.news-medical.net/health/What-is-MicroRNA-(Spanish).aspx